2018年10月19日，应浙江大学免疫学研究所鲁林荣教授邀请，中国科学院院士、北京生命科学研究所学术副所长、资深研究员邵峰教授到浙江大学医学院给广大师生带来了一场题为“Innateimmunitytocytosolicbacteria:Pyroptosis and beyond”的精彩学术报告。

邵峰院士长期致力于病原细菌和宿主相互作用的研究，在致病菌毒力以及抗细菌天然免疫方面取得了一系列重要的进展。细胞焦亡最早是指炎性caspase-1激活后发生的一种细胞程序性死亡，而caspase-1的上游是各种不同的炎症小体，这些炎症小体在感知对应的病原或危险信号后而活化caspase-1，但其中的机制还有很多亟待探究。2015年以来，邵峰团队发现，caspase-1和caspase-11/4/5是通过切割一个叫做Gasdermin-D（GSDMD）的蛋白而诱发细胞焦亡的，GSDMD在被caspase-1或caspase-11/4/5切割后，释放出其N端结构域，该结构域具有结合膜脂并在细胞膜上打孔的活性，这样就导致细胞渗透压的变化而发生胀大直至最终细胞膜的破裂。一系列发现说明了GSDMD蛋白是caspase-1和caspase-11/4/5诱导细胞焦亡的执行者，也彻底澄清了焦亡是一种细胞坏死的本质。除此以外邵峰院士还介绍了近期的工作，使用转座子筛选法鉴定出了激活天然免疫缺陷的菌株，从而找出了作为病原相关分子模式的庚糖代谢物是ADP-heptose，研究组进一步找出了无法识别ADP-heptose刺激的基因缺陷细胞，从而确定了识别ADP-heptose的模式识别受体是ALPK1。最后，通过生物化学、结构生物学和遗传学等多种方法，从分子机制、基因缺陷细胞和小鼠等多个水平，证明了免疫系统通过ALPK1识别革兰氏阴性菌的ADP-heptose，从而实现模式识别并下游免疫信号转导的分子机制。该研究同时鉴定出了新的病原相关分子模式和与其对应的模式识别受体，描绘出了一条完整的信号转导通路，具有非凡的原创性和实际应用价值。 

报告结束后，医学院师生与邵老师进行了积极而深入的交流。此次学术报告丰富了大家的知识，拓展了同学们的视野，对免疫学、生物化学、细胞生物学的学生起到很好的指导作用。