缺血性脑卒中，又称脑中风、脑缺血，它具有发病率高、致残率高、致死率高等特点，给病人及家庭带来巨大的痛苦并造成严重的社会负担。遗憾的是，脑卒中的病理机制异常复杂，临床缺乏有效的治疗手段和药物精准干预的靶点。

       脑供血不足导致的神经元损伤是造成脑卒中脑损伤的主要原因之一。神经元好比人体的“指挥官”，它的损伤将造成人体功能的紊乱，最终可能导致残疾或死亡。而神经元是形态极其特殊的一类细胞，它的胞体延伸出许多突起，其中最长的一条被称为“轴突”。人体中最长的轴突可长达1 m。轴突就如同信息的高速公路，每时每刻都在进行着信息的传递，实现“指挥官”对机体的控制。而细胞的能量工厂线粒体就为信息交流提供“燃料”。可想而知，线粒体的功能异常将导致轴突乃至整个神经元的功能失常，因此，神经元必须对线粒体的质量进行严格的控制。神经元通过溶酶体途径将损伤线粒体进行清除，即线粒体自噬（mitophagy）是主要的线粒体质量控制策略之一。但是，轴突内线粒体的自噬过程尚不完全清楚，是神经药理学和神经生物学领域关心的热点问题之一。

       2019年4月12日，细胞生物学领域知名刊物 Journal of Cell Biology 在线发表了浙江大学药学院陈忠教授课题组的最新研究成果：Somatic autophagy of axonal mitochondria in ischemic neurons（缺血神经元中轴突线粒体在胞体进行自噬），揭示了脑卒中神经元线粒体自噬的新规律。陈忠教授课题组的前期工作已经发现（Autophagy, 2013; 2014; 2017a; 2017b），脑缺血后血流的复灌可以激活线粒体自噬，减少神经元损伤。然而神经元中线粒体自噬的机制尚不完全清楚，这给靶向线粒体自噬治疗脑缺血性脑损伤带来了困难。课题组利用了多种实验手段，首次发现脑缺血神经元中轴突线粒体逆向转运回神经元胞体后再进行自噬，而非在轴突原位上被自噬清除。不仅如此，特异性促进线粒体逆向转运可通过激活线粒体自噬提升缺血神经元内线粒体质量，减少细胞凋亡，最终发挥抗脑缺血的神经保护作用。

       本研究不仅明确了脑缺血过程中神经元轴突线粒体自噬过程的空间特征，加深了对神经元内线粒体质量控制的认识，而且为药物靶向线粒体逆向转运提供了重要的实验依据，并提出调控线粒体运动可能是干预缺血性脑卒中的一种新策略。

       本论文受国家自然科学基金委项目资助，第一作者为浙江大学药学院博士生郑艳榕与吴晓丽，药学院张翔南教授为本文共同通讯作者兼共同第一作者。

全文链接：http://jcb.rupress.org/content/early/2019/04/11/jcb.201804101.long